Веретен сна что это такое

Веретена сна

Вспышки волн частотой 11-15 Гц (как правило, 12-14 Гц), обычно диффузных, но с большей амплитудой в центральных областях, возникающие во время сна. Амплитуда варьирует, составляя у взрослых обычно менее 50 uV. (Определение в глоссарии Международной федерации клинической нейрофизиологии, 1999). Характерно постепенное нарастание с последующим уменьшением амплитуды, отчего этот паттерн и получил название веретен.

Рис.1 Веретена сна в отдельности и в сочетании с К-комплексами.

Впервые описаны Berger (1933), однако классическое определение было дано Loomis AL et al. (1935). Сонные веретена возникают обычно во 2-й стадии сна и наряду с К-комплексами являются ее наиболее характерными маркерами. Длительность веретен в среднем составляет от 0.5 до 1.5 секунд. Амплитуда в диапазоне 20-100 мкв (в среднем до 50 мкв). Максимальны в области вертекса, иногда со сдвигом в лобные отделы. Редко встречаются так называемые «гигантские» веретена с большой амплитудой и длительностью несколько десятков секунд. Веретена сна встречаются изолированно или в сочетании с другими ЭЭГ паттернами NREM сна (рис. 2).

Рис.2 Веретена сна. А — изолированное веретено, B — веретено с вертексной волной (отведение Cz-A1), С — веретено с К-комплексом

У младенцев первые веретена регистрируются на 4-7 неделе после рождения, билатеральные, но асинхронные. В первые месяцы веретена имеют невысокую амплитуду, может отмечаться «заостренность» негативных и «закругленность» позитивных фаз. Веретена окончательно формируются и становятся билатерально синхронными к 2-м годам. В детском возрасте могут регистрироваться независимо два типа сонных веретен: частотой 11-12.5 Гц с максимумом в лобных отделах и частотой 13-14 Гц с максимумом в центрально-теменных отделах.

Веретена генерируются в таламусе, непосредственно в его ретикулярных клетках.. В последние десятилетия интерес к изучению веретен сна усилился в связи с выдвинутой таламокортикальной гипотезой генеза первично-генерализованных эпилептических приступов. В этой связи интенсивно разрабатывается модель эпилептогенеза как трансформации сонных веретен в разряды 3 Гц комплексов спайк-медленная-волна.

1. Rechtschaffen, A.& Kales, A. «A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System For Sleep Stages of Human Subjects.» US Dept of Health, Education, and Welfare; National Institutes of Health. Maryland: 1968 (полный текст статьи на английском языке)
2. Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA: Potential rhythms of the cerebral cortex during sleep. Science 1935; 81: 597-8.
3. Aserinsky E, Kleitman N: Two types of ocular motility occurring in sleep. J Appl Physiol 1955 Jul; 8(1): 1-10 (Medline).
4. Gibbs EL, Gibbs FA: Extreme spindles: correlation of electroencephalographic sleep pattern with mental retardation. Science 1962 Dec 7; 138: 1106-7 (Medline).
5. Himanen SL, Virkkala J, Huhtala H, Hasan J. Spindle frequencies in sleep EEG show U-shape within first four NREM sleep episodes. J Sleep Res. 2002 Mar;11(1):35-42 (Medline)
6. Dijk DJ. EEG slow waves and sleep spindles: windows on the sleeping brain. Behav Brain Res. 1995 Jul-Aug;69(1-2):109-16 (Medline)

источник

Веретен сна что это такое

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И УСЛОВНО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ БОДРСТВОВАНИЯ И МЕДЛЕННОГО СНА НА ЭЭГ.

Гукасян Г.В. (1) , Самыгин Д.В. (1) , Беляев О.В. (1,2) , Малинина Е.Н (1)

  1. Медицинский центр неврологии, диагностики и лечения эпилепсии «ЭпиЦентр», г. Волгоград
  2. ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ.

В настоящее время многочисленными руководствами в достаточном объёме освещены теоретические и практические вопросы и методики электроэнцефалографии. Однако, оценка и интерпретация заключения, а также визуальный анализ ЭЭГ, представляют трудности для лечащего врача и вызывают больше вопросов, чем ответов.

Расшифровка ЭЭГ представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. Итоговый диагноз выставляется только при наличии определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Описание записи предназначено, в первую очередь, для врача-нейрофизиолога, который использует его для последующего вывода, или, для другого эксперта, и должно быть детальным и объективным.

Заключение ЭЭГ — не является диагнозом. Большинство клиницистов предполагают, что текст заключения дает достаточно информации для постановки диагноза, и поэтому не просматривают кривые.

Корректная интерпретация ЭЭГ требует значительной подготовки и опыта врача. Для того чтобы обеспечить взаимопонимание между клиницистами и нейрофизиологами мы собрали и представили все основные физиологические и некоторые условно физиологические паттерны бодрствования и сна с подробным описанием.

Волны вертекса – одно- или двухфазная острая волна: чаще всего начальная фаза негативная, затем следует низкоамплитудная позитивная фаза, а затем медленная волна с негативным отклонением. Максимальны в области вертекса. Могут возникать асимметрично, с преобладанием то слева, то справа, изолированно или в виде ритмических пробегов. Возникает спонтанно во время сна или в ответ на сенсорный стимул во время сна или бодрствования. Может быть одиночным или повторяющимся. Амплитуда в целом редко превышает 250 мкВ, но могут быть высокоамплитудными и очень острыми, особенно у детей. У детей волны вертекса встречаются чаще, чем у взрослых и более выражены по амплитуде.

Гипнагогическая гиперсинхронизация – диффузные вспышки высокоамплитудных (300-600 мкВ) билатерально-синхронных ритмических тета- или дельта-волн (3-5 Гц), длительностью 2-6 секунд, характерны для периода расслабленного бодрствования I стадии медленного сна (первые 3 минуты от момента засыпания), исчезают по мере углубления сна. Является нормальным паттерном дремоты у детей от 3 месяцев до 14 лет, максимально выражен у детей 3-5 лет.

К-комплексы — непостоянные разряды, состоящие из высокоамплитудной негативной медленной волны, за которой следует меньшая позитивная медленная волна. Сопровождается сонными веретёнами, следующими сразу за К-комплексами. Амплитуда, как правило, максимальна в передней вертексной области. Разряды билатерально-синхронные, но в детском возрасте могут быть унилатеральные или с устойчивым амплитудным преобладанием в одной из гемисфер. Характерны для II стадии медленного сна. Возникают спонтанно или в ответ на неожиданные сенсорные стимулы, и не являются специфическими. Встречаются у взрослых и детей.

Веретёна сна — представляют собой ритмические билатерально-синхронные (у детей до 2 лет, как правило, асинхронные) веретёнообразно нарастающие и снижающиеся по амплитуде волны, частотой 12-16 Гц (11-15 Гц), по амплитуде до 50 мкВ, максимальны в области вертекса, иногда со сдвигом на лобные отделы, продолжительностью 0,5-2 секунды. Веретёна встречаются изолированно или в сочетании с другими паттернами фазы медленного сна (ФМС) часто с К-комплексами, вертексными волнами во II стадии. Редко встречаются так называемые «гигантские» веретёна – с высокой амплитудой, частотой 11-12,5 Гц, преобладанием в лобных отведениях и длительностью 3-5 секунд. В детском возрасте могут регистрироваться независимо два типа сонных веретён: частотой 11-12,5 Гц с максимумом в лобных отведениях и частотой 13-14 Гц с максимумом в центрально-теменных отведениях. Часть авторов рассматривают «гигантские» веретёна сна как признак патологии (ДЦП, органическое поражение ЦНС, олигофрения, медикаментозная интоксикация, когнитивные нарушения различной степени).

Позитивные затылочные острые компоненты сна (POSTS) – острый компонент, состоящий из высокоамплитудной позитивной моно- или бифазной волны частотой 3-5 Гц с последующим возможным сопровождением низкоамплитудной негативной волной. Максимально выражены в затылочных отведениях. Возникают в виде коротких пробегов продолжительностью до 3 секунд, частотой 4-5 Гц, билатерально-синхронно, но в большинстве случаев отмечается выраженная асимметрия. Встречаются в I и II стадии медленного сна, при углублении сна замедляются по частоте (3 Гц и ниже). Наиболее часто регистрируются в возрасте 20-30 лет, у детей появляются с 3-4 лет, после 50-ти постепенно уменьшаются.

Доброкачественные эпилептиформные компоненты сна (BETS)
низкоамплитудные двухфазные пики (small sharp spikes — SSS) очень короткой длительности, за которыми часто следует небольшая тета-волна, возникающие в височных областях (м.б. и диффузно, но преобладая в лобно-височных отведениях) в состоянии дремоты или поверхностного сна. BETS — аббревиатура от benign epileptiform transients of sleep. Могут регистрироваться как с одной, так и с обеих сторон. Всегда возникают в виде единичных паттернов. Имеют разную электрическую направленность. Длительность и амплитуда колебаний в пределах 50 миллисекунд и 50 мкВ соответственно. У взрослых встречаются чаще, чем у детей.

Wicket-волны – это пробеги нарастающих и убывающих аркообразных острых волн, напоминающие мю-ритм в средних и/или передневисочных, лобных отведениях, частотой 6-11 Гц, без последующей медленной волны. Негативная фаза волн – заострённая, позитивная фаза – закруглённая. Частота 6-11 Гц, амплитуда 60-200 мкВ, возникающие в височных отведениях унилатерально, билатерально или независимо, в состоянии расслабленного бодрствования и I стадии ФМС, встречаются в любом возрасте, но чаще у взрослых. 14-6 Гц позитивные спайки – аркообразные позитивные спайки или волны, частотой 13-17 Гц и/или 5-7 Гц, в виде коротких пробегов 1 секунда (редко до 3 секунд), амплитудой не выше 75 мкВ, в задневисочных отведениях унилатерально или билатерально (синхронно или асинхронно) с диффузным распространением. Встречаются в любом возрасте, чаще у подростков. Регистрируются I и II стадии ФМС.

Ритмические тета-волны дремоты у молодых людей (RMTTD — rhythmic temporal theta bursts of drowsiness, психомоторный вариант) – ритмичные групповые низкоамплитудные негативные бифазные, имеющие синусоидальную форму, зазубренные или резко очерченные монотонные острые волны частотой 5-7 Гц в виде коротких пробегов длительностью от нескольких секунд до 1 минуты в центрально-височных отведениях у подростков и молодых людей. Возникают в состоянии дремоты. Могут быть односторонними, билатерально-синхронными и независимыми с внезапным или постепенным началом. При длительной записи ЭЭГ можно наблюдать смену сторон. Регистрируются в состоянии расслабленного бодрствования и I стадии ФМС. Пилообразные волны (sawtooth waves) — негативные вертексные волны 2-5 Гц, возникающие сериями во время REM сна.

Центральный ритм Циганека – аркообразные волны частотой 6-7 Гц с максимумом в лобно-центральных отведениях, пробегами 4-20 секунд. Возникают в состоянии пассивного бодрствования или дремоты.

Лобный ритм пробуждения (FAR) – ритмичные, нередко заострённые (зазубренные), пробеги колебаний частотой 7-20 Гц в лобных отделах обеих гемисфер, продолжительностью до 20 секунд. Регистрируются при пробуждении у детей.

Гиперсинхрония пробуждения — диффузные ритмические синусоидальные (возможно заострённые) групповые волны тета-дельта-диапазона по амплитуде 150-300 мкВ, продолжительностью 4-20 секунд с амплитудным преобладанием в передних отделах коры. Регистрируются при пробуждении у детей от 6 месяцев до 5 лет.

Височное замедление у пожилых лиц — кратковременная, нерегулярная преходящая медленная активность частотой 4-6 Гц в височной области, чаще с преобладанием по амплитуде слева старше 45 лет.

Лямбда-волны бифазные острые волны альфа-диапазона в затылочных отделах возникающие в состоянии бодрствования во время зрительной задачи («обследования») у детей 2-15 лет, реже молодых взрослых и пожилых. Главный компонент позитивен по отношению к другим областям. Синхронизированы по времени с саккадическими движениями глаз, с задержкой около 100 мс. Амплитуда варьирует, оставаясь в основном в пределах 50мкВ.

FIRDA — периодические, ритмические волны, частотой 3 Гц. Возникают бифронтально-синхронно или унилатерально в лобных отведениях. Регистрируются в бодрствовании, дремоте, ГВ (при ГВ вариант нормы у детей), а также при диффузных энцефалопатиях, органическом поражении лобной коры.

OIRDA (PIRDA) — периодические, ритмические волны, частотой 3 Гц. Возникают бипариетально, биокципитально-синхронно, пробегами 2-6 секунд (м.б. до нескольких минут). Регистрируются в бодрствовании, в I и II стадиях NonREM-сна. М.б. в сочетании с пиками при генерализованных формах эпилепсии. У детей 10-12 лет — вариант нормы.

SREDA — внезапно начинающиеся и заканчивающиеся ритмичные волны, диффузные или билатерально-синхронные с преобладанием в затылочных отведениях, частотой 5-6 Гц, несколько секунд — несколько минут. Регистрируются в бодрствовании и дремоте у лиц с 50 лет и старше.

6 Гц «фантомные» спайк-волновые комплексы — комплексы спайк-медленная-волна частотой 4-7 Гц, в основном 6 Гц (иногда называют фантомными). Возникают короткими вспышками билатерально и синхронно, симметрично или асимметрично, с амплитудным преобладанием в передних или задних областях головы в состоянии дремоты. Амплитуда спайкового компонента очень маленькая (называют иногда миниатюрный спайк). Амплитуда варьирует, но в целом меньше, чем у комплексов спайк-медленная-волна, которые повторяются с меньшей частотой. Этот паттерн не имеет большого клинического значения и должен дифференцироваться с эпилептиформными разрядами.

Медленная активность при гипервентиляции — вспышки высокоамплитудных медленных колебаний, тета-дельта-диапазона в частности, FIRDA Ритмические, генерализованные, с бифронтальным преобладанием. Регистрируются в бодрствовании у детей и подростков, реже молодых взрослых во время гипервентиляции. Всегда являются нормой!

Усвоение ритма при фотостимуляции — позитивные билатерально-синхронные колебания альфа-тета-диапазона «в такт» частоте ритмической фотостимуляции, с преобладанием в затылочных отведениях. Регистрируется в бодрствовании.

Вариант медленного фонового альфа-ритма — Кратковременное или продолжительное замещение нормальной частоты альфа-ритма его субгармониками: например, появление вместо колебаний 10-12 Гц колебаний частотой 5-6 Гц. Волны ритмические, билатерально-синхронные с преобладанием в затылочных отведениях. Регистрируется в бодрствовании. Пограничный вариант между нормой и патологией. Может указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

«Спайки» rectus lateralis — артефакты, отражающие спайки m.rectus lateralis во время горизонтальных движений глаз. Билатеральные асинхронные полифазные острые дельта-волны. В основном генерируются ипсилатеральной мышцей. Регистрируются, как правило, под электродами F7/F8.

Артефакты движения глаз – высокоамплитудные билатеральные синхронные моно- и бифазные тета-дельта-волны. Артефакты, отражающие рефлекторное отведение глазных яблок вверх при смыкании век тета-диапазона регистрируются, как правило, под электродами F7/F8.

Выводы: знание тонкостей физиологических и условно физиологических паттернов позволит избежать терминологической путаницы, помогая клиницистам безошибочно интерпретировать ЭЭГ, выставлять корректный диагноз и, при необходимости, назначать адекватную терапию.

источник

Трансформация сонного веретена в эпилептиформную активность

Статья посвящена изучению механизмов интериктального взаимодействия корковых и глубинных мозговых структур и их роли в генерации специфических эпилептиформных паттернов. Изучены особенности трансформации сонных веретен в эпилептиформные паттерны у пациент

Article is dedicated to the study of the mechanisms of interictal interaction of crust and deep cerebral structures and their role in formation of specific epileptiform patterns. The special features of the transformation of sleep spindles into epileptiform patterns in patients with various forms of epilepsy were studied.

Изучение особенностей функциональной активности мозговых структур представляет собой чрезвычайно важную задачу современной неврологии, поскольку с помощью оценки этих изменений врач может диагностировать, подтверждать и осуществлять контроль неврологических заболеваний, в особенности связанных с пароксизмальными состояниями. Тем не менее некоторые важные аспекты взаимодействия корковых и подкорковых структур до сих пор остаются малоизученными, что затрудняет не только процесс диагностики и лечения различных пароксизмальных состояний в клинике нервных болезней, но и нередко дает повод к формированию различных неверных толкований одного и того же патологического процесса.

Одной из таких проблем является изучение механизмов интериктального взаимодействия корковых и глубинных мозговых структур и исследование их роли в генерации специфических эпилептиформных паттернов. Основная трудность состоит в том, что из-за технических, этических или других аспектов исследователь зачастую лишен возможности непосредственно получать информацию об активности той или иной мозговой структуры. По этой причине чаще всего исследователь оперирует суммарными данными, выделяя интересующий его аспект посредством различных технических решений.

В конце XIX века Х. Джексон рассматривал развитие эпилептического припадка только как патологический процесс корковых структур, фактически исключая подкорковые образования из процесса формирования эпилептического припадка, но уже в начале XX века, особенно после исследований А. Я. Кожевникова и представителей русской неврологической школы, мнения ученых разделились. Одно направление признавало исключительную роль корковых структур в формировании эпилептического припадка, другое рассматривало возможность генерации патологической эпилептиформной активности как в корковых, так и в глубинных мозговых структурах [1–3]. Только в 60-е годы прошлого века, после публикации фундаментальных работ У. Пенфилда и М. Джаспера, в среде неврологов укрепилось некое единое мнение о функциональном взаимодействии корковых и подкорковых мозговых структур, сформулированное в структуре теории о центрэнцефалической системе [4, 5]. На основании дальнейших исследований, в начале 70-х годов появилась «кортикоретикулярная» теория, согласно которой решающим звеном формирования эпилептиформной активности является механизм взаимодействия коры больших полушарий и ядер таламуса — «таламокортикальная петля» [6, 7]. Согласно этой теории, первично-генерализованные приступы возникают вследствие трансформации специфической таламокортикальной активности (так называемых веретен сна) в комплексы спайк-волна с последующей почти мгновенной генерализацией по всей коре головного мозга через таламические структуры.

Основными доказательствами этой теории служат данные видеоэлектроэнцефалографического (ВЭЭГ) мониторинга и полиграфических записей, свидетельствующие о наиболее частом возникновении специфических спайк-волновых ритмов во время 2-й фазы медленного сна, причем почти всегда имеет место сочетание сонного веретена, генерируемого ретикулярными клетками таламуса, и характерного для эпилептического разряда спайк-волнового графоэлемента или ритма.

Экспериментальные работы, результаты которых используются для подтверждения данной теории, приводят следующие экспериментальные факты: инъекция препаратов-конвульсантов (чаще всего блокаторов рецепторов гамма-аминомасляной кислоты) в кору вызывает появление эпилептиформной активности в виде разрядов высокоамплитудных комплексов спайк-волна частотой 3 Гц; инъекция тех же препаратов в ядра таламуса также вызывает генерацию колебаний частотой 3–4 Гц, но без развития типичных разрядов спайк-волна; при удалении таламуса инъекция препаратов-конвульсантов в кору у животных вызывает появление комплексов спайк-волна, но меньшей амплитуды и малой (1,5–2 Гц) частоты [8, 9].

Оппоненты данной теории также приводят свои доказательства. В частности, основным возражением является тот факт, что развитие генерализованного тонико-клонического припадка возникает не только в фазах медленного, но и в состоянии быстрого сна, а также и в состоянии физиологического бодрствования, когда активность ретикулярных клеток таламуса подавлена активностью корковых структур. При исследовании экспериментальных моделей эпилепсии установлено, что при раздражении глубинных структур, в частности и таламических, несмотря на сходность клинической картины не удается получить характерного эпилептиформного паттерна — острой-медленной волны, а полученная картина в основном состоит из полиморфных тета- и дельта-волн [10, 11].

Целью настоящего исследования стало изучение особенностей трансформации сонных веретен в эпилептиформные паттерны у пациентов с различными формами эпилепсий.

Материал и методы исследования

Был произведен анализ записей функциональной активности мозговых структур, произведенных посредством ВЭЭГ-мониторинга сна 8 пациентов разного возраста, страдающих идиопатической эпилепсией с эпилептическими припадками во время ночного сна. В их число вошли 1 пациент с детской абсансной эпилепсией, 3 пациента с юношеской миоклонус-эпилепсией, 4 пациента с эпилепсией с изолированными тонико-клоническими припадками во время сна. Возраст обследованных пациентов составлял от 6 до 26 лет. Кроме того, в качестве группы сравнения аналогичному обследованию были подвергнуты 3 пациента, страдающие симптоматической фокальной лобной эпилепсией посттравматического генеза, также имеющие эпилептические припадки, развивающиеся преимущественно во сне. Возраст этих пациентов составлял 16–26 лет.

На основании того факта, что в записи сигнала электроэнцефалограммы (ЭЭГ) присутствуют различные частотные составляющие, анализ полученных результатов включал как оценку нативной записи в сочетании с представлением интересующего участка в различных монтажных схемах ЭЭГ коммутации, так и выделение отдельных частотных гармоник сигнала, посредством узкополосной фильтрации.

Результаты исследования

Наиболее типичные результаты исследований характеризовались регистрацией во время 2-й фазы сна с медленным движением глазных яблок (NonRapid Eye Movements (non-REM)) эпилептиформной активности в виде мономорфных ритмических высокоамплитудных комплексов острая-медленная волна (спайк-, полиспайк-медленная волна), графически связанных с сигма-ритмом (сонными веретенами).

Клиническое исследование № 1

Пациентка К., возраст 6 лет. Диагноз: «идиопатическая эпилепсия с генерализованными тонико-клоническим припадками». Пациентка была направлена на ВЭЭГ для подтверждения диагноза.

В ходе исследования у пациентки была выявлена первично-генерализованная эпилептиформная активность в виде ритмов высокоамплитудных комплексов острая-медленная волна частотой 3–3,5 Гц, возникающих преимущественно во 2-й фазе медленного сна как трансформация сонного веретена (рис. 1).

Тем не менее, дальнейший анализ ЭЭГ-записи с использованием смешанной схемы отведений (моно- и биполярного монтажа) позволил выявить сохранение в ЭЭГ-записи активности, характерной для сонных веретен (рис. 2). Это наблюдение заставило проверить характеристики регистрируемой активности с применением узкополосной фильтрации сигнала, позволяющей выделить его отдельные составляющие.

Использование ремонтажа схемы отведений с последующей узкополосной фильтрацией обнаружило, что, при подавлении характерной структуры эпилептиформного сигнала в биполярной схеме отведений, в записи сохранялась деформированная активность, характерная для сонных веретен.

Дальнейшее использование фильтрации с еще более узкой полосой пропускания сигнала в сочетании с биполярной схемой отведений (рис. 3) позволило лучше выделить сохранение сонных веретен даже в момент развития эпилептиформной активности.

При дальнейшей фильтрации ЭЭГ-сигнала и использовании узкой полосы фильтрации, соответствующей частотам сонных веретен, была выявлена сохранность структуры сонных веретен во время генерализованной эпилептиформной активности (рис. 4): на рисунке видно, что она лишь незначительно деформирует структуру сонного веретена, что, вероятно, является результатом простого наложения этих двух сигналов при отображении.

Клиническое наблюдение № 2

Пациентка А. М., возраст 25 лет. Диагноз: «эпилепсия с генерализованными тонико-клоническим припадками во время сна в стадии медикаментозной ремиссии». Пациентка была направлена на ВЭЭГ для решения вопроса об отмене антиконвульсантной терапии.

Во время исследования у пациентки была выявлена эпилептиформная активность в виде вспышек высокоамплитудных комплексов полиспайк–медленная волна, возникающих преимущественно во 2-й фазе медленного сна на окончании сонного веретена (рис. 5).

В приведенном примере видно сохранение биоэлектрической активности, характерной для сонного веретена после вспышки эпилептиформной активности. Дальнейший анализ, проведенный с использованием ремонтажа схемы отведений и узкополосной фильтрации, также позволил выявить сохранность структуры сонного веретена в иктальный период (рис. 6 и 7).

Таким образом, применение узкополосной фильтрации в анализе ЭЭГ пациентов, имевших трансформацию сонных веретен в эпилептиформную активность, показывает относительную независимость изучаемых колебательных процессов друг от друга, поскольку в противном случае частотно-волновая структура сонных веретен должна была нарушаться в период возникновения эпилептиформной активности, но такового в обследованных записях не наблюдалось.

Анализ сна пациентов, страдающих симптоматической парциальной эпилепсией, не выявлял никакой связи между временем развития патологической эпилептиформной активностью на ЭЭГ и фазами сна. Патологическая эпилептиформная активность, в отличие от идиопатических форм заболевания, регистрировалась практически во всех фазах REM-сна без какого-либо устойчивого преобладания, никакой связи развития эпилептиформной активности с сонными веретенами также не выявлялось (рис. 8 и 9).

Обсуждение и выводы

Полученные в ходе исследования данные показывают, что при возникновении генерализованной эпилептиформной активности структура сигма-ритма сонных веретен сохраняется даже в момент регистрации эпилептиформного паттерна на ЭЭГ. Фактически, данный феномен можно расценивать как сохранность активности ретикулярных клеток таламуса во время развития эпилептиформной активности в коре. Тем самым не подтверждается основной постулат таламокортикального взаимодействия — возникновения эпилептиформной активности вследствие трансформации сонного веретена в комплексы острая–медленная волна и их дальнейшее распространение по корковым структурам через корково-таламические связи, поскольку в последнем случае структура сонного веретена должна была нарушиться из-за изменения функционального состояния таламических структур.

Таким образом, возникновение эпилептиформной активности в корковых структурах по типу ритмов высокоамплитудных комплексов острая–медленная волна, исходя из данных примеров, вероятнее всего является исключительно корковым феноменом, который в некоторых случаях, возможно, провоцируется активностью сонного веретена.

Наблюдаемая исследователями общая картина трансформации сонного веретена в эпилептиформную активность, регистрируемая в первоначальной (нативной) записи, скорее всего, является:

1) результатом графической суммации и суперпозиции различных частотных сигналов и их составляющих, возникающих в единый момент времени;
2) регистрацией групп спайков, предшествующей комплексу острая-медленная волна;
3) видом эпилептиформного паттерна типа полиспайк-медленная волна, характерного для некоторых видов эпилепсий [4, 12].

Тем не менее, преобладание эпилептиформной активности во 2-й фазе non-REM-сна у больных идиопатическими формами эпилепсии все же заставляет предполагать существование механизмов (возможно, непрямых), активизирующих возникновение эпилептиформной активности со стороны глубинных структур, поскольку близкая клиническая картина, наблюдаемая у пациентов с симптоматическими формами заболевания, не выявляла аналогичных феноменов, демонстрируя разобщение сигма-активности (сонные веретена) и эпилептиформных паттернов.

  1. Jackson J. H. Epileptic attacks in a patient who had symptoms pointing to gross organic disease of the right temporosphenoidal lobe // Brain. 1899; 22: P. 534–549.
  2. Петрухин А. С., Мухин К. Ю., Глухова Л. Ю. Принципы диагностики и лечения эпилепсии в педиатрической практике. М., 2009; 43 с.
  3. Полыковский М. Г., Добронравов С. Н. Электроэнцефалография при кожевниковской эпилепсии // Ж. невропатологии и психиатрии. 1952. Т. 2, вып. 5, с. 47–49.
  4. Luders H., Noachtar S. eds. Atlas and Classification of Electroencephalography. Philadelphia: WB Saunders, 2000; 208 p.
  5. Gloor P. Generalised cortico-reticular epilepsies. Some considerations on the pathophysiology of generalised bilaterally synchronous spike and wave discharge // Epilepsia. 1968; 9: p. 249–263.
  6. Leresche N., Lambert R. C., Errington A. C., Crunelli V. From sleep spindles of natural sleep to spike and wave discharges of typical absence seizures: is the hypothesis still valid? // Pflugers Arch. Eur J Physiol. 2012, 463: p. 201–212.
  7. Crunelli V., Leresche N. Childhood absence epilepsy: genes, channels, neurons and networks // Nat Rev Neurosci. 2002; 3: p. 371–382.
  8. Avoli M., Gloor P., Kostopoulos G., Gotman J. An analysis of penicillin-induced generalized spike-and-wave discharges using simultaneous recording of cortical and thalamic single units // J Neurophysiol. 1983; 50: p. 819–837.
  9. Kostopoulos G., Gloor P., Pellegrini A., Siatitsas I. A study of the transition from spindles to spike and wave discharge in feline generalized penicillin epilepsy: EEG features // Exp. Neurol. 1981, 73: p. 43–54.
  10. Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain. Boston: Little, Brown & Co; 1954: 204 p.
  11. Smyk M. K., Coenen A. M., Lewandowski M. H., van Luijtelaar G. Endogenous rhythm of absence epilepsy: relationship with general motor activity and sleep–wake states // Epilepsy Res. 1993: p. 120–127.
  12. Мухин К. Ю., Петрухин А. С., Глухова Л. Ю. Эпилепсия, атлас электроклинической диагностики. М.: Альварес Паблишинг, 2004. 440 с.

С. А. Гуляев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Овчинников
И. В. Архипенко,
кандидат медицинских наук
С. Е. Гуляева, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО ВГМУ МЗ РФ, Владивосток

источник

Веретен сна что это такое

За производство веретен отвечает структура мозга под названием таламус, регулирующая также доступ к головному мозгу различной чувственной информации извне.
Во время сна у человека периодически чередуются две основные фазы: медленный и быстрый сон, причем в начале сна преобладает длительность медленной фазы, а перед пробуждением – растет длительность быстрого сна.
Полисомнография (система регистрации электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы) показывает, что сон у большинства людей состоит из 4 – 6 волнообразных циклов, длительностью 80 – 100 мин. Каждый цикл включает фазы «медленного», или ортодоксального сна, на долю которого приходится 75% времени, и «быстрого» или парадоксального, занимающего около 25%.
(Википедия)

Доктор Джеффри Элленбоген из Гарвардского университета предположил, что цель сонных веретен – защищать мозг от шума, блокируя его во время сна. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые отслеживали производство веретен у 12 здоровых добровольцев. В первую ночь они спали в тишине, а на вторую и третью их сон сопровождался шумом дороги, гулом самолетов, телефонными звонками и т.п.

Выяснилось, что те, у кого веретена во сне появлялись чаще, спали крепче и реже реагировали на шум.

По словам авторов исследования, пока до конца не ясно, связаны ли эти вспышки с передачей звука напрямую, или же являются частью какого-то еще неизвестного процесса. Сейчас же можно с уверенностью сказать, что чем больше веретен во сне, тем выше вероятность, что они совпадут во времени с шумовым раздражителем и человек попросту не услышит его.
Веретена сна – регистрируемые на электроэнцефалограмме вспышки волн частотой 11-15 Гц (как правило, 12-14 Гц), обычно диффузных, но с большей амплитудой в центральных областях, возникающие во время сна. Амплитуда варьирует, составляя у взрослых обычно менее 50 uV. Характерно постепенное нарастание с последующим уменьшением амплитуды, отчего этот паттерн и получил название веретен.
eeg-online.ru

Учитывая то, что ритмы появления веретен сохранялись у всех участников на протяжении всех трех ночей, можно сказать, что они являются устойчивыми у каждого, но пока опять же не ясно, что их определяет.

Дальнейшее изучение данного явления подскажет, какие методики и препараты могут пригодиться для лечения нарушений сна.

По словам д-ра Элленбогена, современные снотворные препараты, по-видимому, так и действуют – увеличивают число веретен, но их безопасность все еще остается под вопросом.

Подробности научной работы представлены в онлайн-версии журнала «Современная биология» (Current Biology).

источник